تكتيك جديد لعلاج كوفيد - 19 يرتكز على منع تدمير الهيموغلوبين

بكين- خلص علماء الفايروسات إلى أن التكتيك الرئيسي للعلاج يجب أن يستند على منع تدمير الهيموغلوبين.

ولاحظ علماء من الصين شاركوا في دراسة فايروس كورونا تدمير الهيموغلوبين في دم مريض مصاب بكوفيد – 19 وبناء على ذلك حدّد الخبراء طريقة علاج ممكنة. الهيموغلوبين هو بروتين خاص ضروري لتبادل الغازات في رئتي الإنسان. يحدث تدهور كبير في الحالة الصحية للمصابين بسبب أن الهيموغلوبين يتعرض للهجوم من قبل البروتينات الفايروسية. وتستجيب خلايا الرئة له ويزيد الالتهاب، ويختنق المريض.

ووفقا للعلماء، يجب بالتالي بناء نموذج العلاج على حماية الهيموغلوبين من الهجمات الفايروسية. وإذا كان هذا التكتيك صحيحا، فإن قائمة كاملة من الأدوية مناسبة لمكافحة هذا المرض. وسيساعد الكلوروكين المستخدم لمكافحة الملاريا في حماية الهيموغلوبين من هجوم البروتينات الفايروسية، ويمكن أن يمنع الدواء المضاد للفايروسات فافيبيرافير (favipiravir) ارتباط البروتينات ويمنع الفايروس تمامًا من دخول الخلايا السليمة.

وأكد الخبراء الصينيون أن نتائجهم لم يتم اختبارها وهي مناسبة للمناقشة الأكاديمية فقط. ومع ذلك، فإن الكلوروكين الذي اقترحه أطباء من الصين يستخدم بالفعل في مستشفيات بعض الدول لعلاج المرضى الذين يعانون من فايروس كورونا. وكانت البروفيسورة أنتشا بارانوفا من جامعة جورج ميسون الأميركية قد أعلنت أن الفرضية التي تفيد بأن فايروس كورونا، “يسحب” الحديد من الهيموغلوبين مسببا الجوع الأوكسجيني تأكدت بنماذج كمبيوترية.

وقالت بارانوفا “بدأ خبراء المعلوماتية الحيوية يشتبهون، بتدخل الفايروس بنشاط في عملية استقلاب الهيموغلوبين، حيث ‘يسحب’ الحديد منه، معززا قدرته على التكاثر، ما يسبب الجوع الأوكسجيني في الأنسجة، أي أن تلف أنسجة الرئة لا يحصل فقط نتيجة الإصابة بالفايروس، بل لأن الفايروس يحاول ‘سحب’ الحديد لنفسه”.

وأوضحت أن الافتراضات حول تأثير الفايروس في الهيموغلوبين، لا تزال فقط فرضية علمية غير ثابتة، وتحتاج إلى بيانات سريرية لتأكيدها، وقالت “هذه البيانات ليست من ‘أنبوبة الاختبار’، بل من نماذج كمبيوترية فقط ولم تختبر أبدا على المرضى”.

وأشارت بارانوفا، إلى أن “التأكد من صحة الفرضية ممكن بدراسات بيوكيميائية، مثل مزج بروتينات الفايروس مع أيونات الحديد، للتأكد هل فعلا أن هذه الجزيئات تسيطر على الحديد، ومن ثم التأكد هل فعلا ‘تسحبه’ من الهيموغلوبين، الذي تكون أيونات الحديد مرتبطة به بصورة جيدة”.

وأضافت “بعدها يجب تأكيد الفرضية ببيانات سريرية. مثلا عبر مقارنة سير العدوى عند الأشخاص الذين يعانون من فقر دم خفيف، أي لا يغمى عليهم، وليس لديهم فائض في الحديد، مع الذين لديهم فائض كبير في الهيموغلوبين”.