اكتشاف جديد يمهد الطريق لعلاج مرض السكري من النوع الأول

لندن - اكتشف باحثون بريطانيون في جامعة إكستر طفرة جينية فريدة من نوعها لدى شقيقين مصابين بالسكري من النوع الأول، لم يسبق رؤيتها لدى أي إنسان، ما يمهد الطريق نحو خيارات علاجية جديدة للمرض.

وتوجد الطفرة في جين بروتين “موت الخلية المبرمج1 ” (بي دي إل 1، الذي يلعب دورا هاما في تنظيم نظام المناعة)، وقد تكون مسؤولة عن شكل المناعة الذاتية لمرض السكري الذي يصاب به الأطفال في سن مبكرة جدا. وقال عالم الوراثة الجزيئية ماثيو جونسون، من جامعة إكستر في المملكة المتحدة: “يوفر لنا الشقيقان فرصة فريدة ومهمة للغاية للتحقيق فيما يحدث عندما يتم تعطيل هذا الجين في البشر".

ويُعرف مرض السكري من النوع الأول باسم “مرض السكري المناعي الذاتي”، بسبب طريقة مهاجمة المناعة لخلايا بيتا البنكرياسية، ما يوقف إنتاج الأنسولين الطبيعي. ويتعين على المرضى حقن الأنسولين بانتظام للتحكم في مستويات السكر في الدم. وأصيب الشقيقان، اللذين كانا يبلغان من العمر 10 و11 عاما وقت إجراء الدراسة، بمرض السكري في الأسابيع الأولى من حياتهما. وأكد تحليل دقيق للخلايا المناعية أن طفرة جينية فريدة من نوعها منعت بروتين “بي دي ـ إل 1” من العمل بشكل صحيح.

ونظرا لأن ” بي دي ـ إل 1″ ومستقبله “بي دي ـ1” يتحدان كنوع من آلية الأمان لإبقاء الجهاز المناعي تحت السيطرة، ويمكن أن تؤدي علاجات السرطان التي تمنع وظائف “بي دي إل ـ”1 أيضا إلى تطور مرض السكري، ويبدو أن “بي دي إل ـ1” مهم في إيقاف ظهور مرض السكري من النوع الأول.

ويقول الطبيب العالم ماساتو أوجيشي، من جامعة روكفلر في نيويورك: “نعتقد أن ‘بي دي إل 2’، رابطة أخرى ‘من بي دي 1’ قد تكون بمثابة نظام احتياطي عندما لا يكون ‘بي دي إل’ متاحا”. وقال الباحثون إن بروتين “بي إل دي ـ1” ضروري للوقاية من مرض السكري من النوع الأول، ولكنه ليس ضروريا للحفاظ على عمل العديد من وظائف الجهاز المناعي الأخرى كالمعتاد.

ويمكن أن تساعد القرائن التي توفرها الطفرة الجينية، بالإضافة إلى الارتباط بين علاج السرطان والسكري، في فتح طرق جديدة لمعالجة ظهور مرض السكري من النوع الأول (إذا تمكن الباحثون من معرفة كيف يمنع “بي دي إل ـ 1” حدوثه، وكيف يعمل “بي دي ـ إل2” كنسخة احتياطية.

ويقول عالم المناعة تيموثي تري، من جامعة كينغز كوليدج لندن: “يزيد هذا الاكتشاف من معرفتنا بكيفية تطور أشكال المناعة الذاتية من مرض السكري. ويفتح هدفا محتملا جديدا للعلاجات التي يمكن أن تمنع مرض السكري في المستقبل”.

وبحسب خبراء “مايو كلينيك”، فإن داء السكري من النوع الأول، والذي كان يُعرَف في السابق بداء سكري اليافعين أو داء السكري المعتمد على الأنسولين، هو حالة مزمنة، ينتج فيها البنكرياس كمية صغيرة من الأنسولين وهو هرمون يستخدمه الجسم للسماح للسكر (الغلوكوز) بدخول الخلايا لإنتاج الطاقة. وقد تؤدي عوامل مختلفة، منها الخصائص الوراثية وبعض الفايروسات، إلى الإصابة بداء السكري من النوع الأول. ورغم أن داء السكري من النوع الأول يظهر عادةً في الطفولة أو المراهقة، لكنه قد يصيب البالغين أيضًا.

وبعد إجراء الكثير من الأبحاث، لم يتم التوصل إلى علاج نهائي لداء السكري من النوع الأول. ويركز العلاج على التحكم في كمية السكر في الدم باستخدام الأنسولين والنظام الغذائي واتباع نمط حياة صحي لمنع حدوث مضاعفات.

ويمكن أن تظهر أعراض داء السكري من النوع الأول لدى الأطفال بصورة مفاجِئَة، وقد تتضمن ما يلي:

● الشعور بالعطش أكثر من المعتاد

● كثرة التبول

● التبوُّل في الفراش بالنسبة للأطفال الذين لم تكُن عادتهم التبول في الفراش ليلا

● الشعور بالجوع الشديد

● فقدان الوزن دون تعمد

● سرعة الغضب والانفعال أو ظهور تغيرات مزاجية أخرى

● الشعور بالتعب والضعف

● ضبابية الرؤية

ولا يُعرف السبب الدقيق للإصابة بداء السكري من النوع الأول. وعادةً ما يدمر جهاز المناعة في الجسم (الذي يكافح الفايروسات والبكتريا الضارة بصورة طبيعية) الخلايا المنتِجة للأنسولين (الخلايا الجزيرية) في البنكرياس. وتشمل الأسباب المحتملة الأخرى الخصائص الوراثية، والتعرض للفيروسات والعوامل البيئية الأخرى.

وبمجرد تدمير عدد كبير من الخلايا الجزيرية، ستقل كمية الأنسولين التي يفرزها الجسم أو ينقطع تمامًا. الأنسولين هو هرمون تُفرزه غدة توجد خلف المعدة وأسفلها (البنكرياس).

ويُطلق البنكرياس الأنسولين في مجرى الدم. ثم ينتقل الأنسولين عبر الجسم، ما يسمح للسكر بدخول الخلايا. ويُقلِّل الأنسولين نسبة السكر الموجودة في مجرى الدم. وعندما ينخفض مستوى السكر في الدم، يُفرز البنكرياس كمية أقل من الأنسولين في مجرى الدم.

والغلوكوز، أو السكر، هو مصدر الطاقة الرئيسي للخلايا التي تتكون منها العضلات والأنسجة الأخرى بالجسم. ويأتي الغلوكوز من مصدرين رئيسيين، هما الطعام والكبد. حيث يُمتَّص السكر في مجرى الدم، ومنه يدخل الخلايا بمساعدة الأنسولين.

وتخزِّن الكبد الغلوكوز في شكل غليكوجين. وفي حال انخفاض مستويات الغلوكوز، مثلما يحدث عند عدم تناول الطعام لفترة طويلة، تحلل الكبد الغليكوجين المُخزَّن إلى غلوكوز. وهذا يحافظ على مستوى الغلوكوز ضمن النطاق الطبيعي.